2010年7月16日 星期五

微脂體(Liposome)

微脂體(Liposome)是脂質空心微球,體徑約0.0025~3.5um,懸浮於水相中,脂質膜(球皮)主要是由磷脂分子的磷酸端所構成的脂質雙層(liposome bilayers)。
磷脂分子的磷酸端為親水性,脂質端為疏水性,由此所形成的脂質層雙面為親水,夾層內為疏水之膜,恰似紅球膜或細胞膜。
水溶性物質(藥物等)可包在球心之溶液,油溶性物質可夾在球皮膜層內(好像三夾板),因此微脂體可當做水性物質及油性物質之載體。

2010年7月14日 星期三

綠藻和緩老化的資訊

圖片來源:網路相片
綠藻是一種淡水單胞藻,在日本及台灣食用已有多年的歷史,其相關生理功能包括有降血脂、降血糖、增加免疫力等。運用綠藻的萃取物當作緩和皮膚老化在上市的化妝品早有先例,相關綠藻對皮膚抗老化的功能性及機轉的探討之資訊如下:
  1. 相關研究已證實綠藻萃取物可減少MMP 誘導物對於MMP 產量的影響。而TIPM 的產量也會因細胞添加有綠藻萃取物而增加。
  2. 研究也發現綠藻的萃取物對於UVA 所引起的細胞死亡具有保護作用。UVA 引起細胞凋亡可因細胞膜死亡接受器的活化或自由基對於粒線體的破壞所致。
  3. 使用綠藻萃取物處理後,的皮膚細胞經過UVA 及UVB 照射後的存活率明顯的比控制組要高的多。
如果你有興趣,可以點擊鏈結,看看綠藻的影片
    使用綠藻敷體SPA也是對肌膚保養的重要方式,這樣老的比較慢,還可以排毒一下!

    2010年7月12日 星期一

    皮膚老了以後比較厚?...慢皮?!


    皮膚老化起因於內在以及外在影響,分為自然老化與光老化:
    • 內在影響稱自然老化(intrinsicaging),皮變得比較薄
    • 而外在影響因為環境的關係,主要是長時間曝曬在太陽光下,陽光的紫外線(ultraviolet, UV)與紅外線(infrared, IR)對皮膚造成傷害,導致皮膚老化,又稱光老化(photoaging)。
    UV 分為
    • UVA(ultraviolet A)(波長320-400 nm)
    • UVB(ultraviolet B)(波長280-320 nm)
    • UVC(ultraviolet C)(波長200-280 nm)。
    經過UV光照射後,皮會變得比較厚,如果綜和考量自然老化與光老化之後,大抵都是變.......「薄」。

    照射紫外線後,肌膚變厚還是變薄?!

    圖片來源:http://med.umich.edu/derm/research/res_skinaging.shtml

    長時間照射UV,從第4 週開始,產生皺紋的程度和對照組相比有顯著的差異,第10 週停止照射後,皮膚產生皺紋的情況不會回復,而且紋路變得較深且較廣。
    IR 照射15 週後有皺紋產生。
    而UV 加上IR 連續照射下,皺紋產生情形更明顯。
    UV 及UV/IR 照射在第6 週時皮膚有明顯變厚,第9 週更明顯。
    在染色切片可以很明顯的看出UV 和UV/IR 長時間照射下表皮和真皮層都有明顯的增厚,IR 組沒有明顯的改變。
    UVA 在大於150 kJ/m2 連續24 小時的照射,MMP-1 有明顯的生成。
    同劑量的UVA(250 kJ/m2)照射下,連續照射18 小時之後, MMP-1 明顯產生。

    根據以上陳述,顯然答案是「變厚」,以利肌膚保護。

    2010年7月5日 星期一

    MMP-1與膠原蛋白分解酵素


    圖片來源:http://140.116.60.1/lin5612/microimm/93semi/clee.htm

    MMP-1(基質金屬蛋白酶-1, Matrix Metalloproteinase-1))是通稱的膠原蛋白分解酶的一種,為調節光老化重要因子,纖維母細胞受陽光之紫外線曝曬會引起基質金屬蛋白酶大量表現,進而降解細胞外基質( ECM),也就是說MMP-1責真皮組織的膠原蛋白降解。

    人體受到UV 輻射刺激與光老化時,引發細胞膜產生脂質過氧化反應,這種脂質過氧化會進而促進了基質金屬蛋白酶的生成,透過此種膠原蛋白分解酵素的作用,使人體皮膚中的膠原蛋白發生降解,進而影響到皮膚的緊縮性及彈性,並且會誘發皮膚提前老化現象

    皮膚老化起因於內在以及外在影響,分為自然老化與光老化:
    • 內在影響稱自然老化(intrinsicaging)
    • 而外在影響因為環境的關係,主要是長時間曝曬在太陽光下,陽光的紫外線(ultraviolet, UV)與紅外線(infrared, IR)對皮膚造成傷害,導致皮膚老化,又稱光老化(photoaging)。
    UV紫外線 分為UVA(波長320-400 nm)、UVB(波長280-320 nm)、UVC(波長200-280 nm)。其所引起的皮膚改變,已知是一種氧化性傷害藉著活化及增加細胞內的PKC (protein kinase C)的活性,進而促進Matrix Metalloproteinases (MMPs)生合及造成膠原蛋白的分解。其中:
    • UVB 穿透皮膚使epidermis 釋放出soluble factors,使真皮的細胞產生MMP-1(基質金屬蛋白酶)。
    • UVA 主要的傷害來自於產生大量的活性含氧族群,會誘導細胞產生MMP-1,可分解細胞外基質(extracellular matrix, ECM) 蛋白的酵素,在光老化早期的過程中扮演重要的角色。

    重複性的紫外線照射已知會引起持續性的增加MMP 基因的表現,亦即長時間暴露在UV 及IR 下,會因為MMP-1 生成,導致有光老化的現象。
    目前已知:
    1. 利用鐵螯合物(iron chelators) 可以有效減少MMP-1 生成,降低光老化的傷害。
    2. 多酚類具有抗氧化活性,能抑制膠原蛋白酶與彈力蛋白酶活性,若能抑制該等酵素活性即可用於預防光老化。
    3. 海藻對光老化有關MMP的機轉多所助益,也是良好的抗光老化成分。
    以上。